研究创新性地提出“双重猝灭—催化恢复”机制。利用Aβ40与血红素形成的复合物具有过氧化物酶样活性,可催化GSH与H₂O₂发生氧化还原反应,使两者相互消耗,从而解除对AuNCs-ECL信号的猝灭作用,实现信号“关-开”切换。 双重猝灭系统(GSH竞争消耗硫酸根自由基,H₂O₂调控AuNCs价态)相比单一猝灭显著提升了信号抑制效率;而目标物触发的猝灭剂自消耗反应则实现了信号的高倍恢复。 传感器在0.001–100 ng/mL范围内呈良好线性,检出限低至0.18 pg/mL,且具有高特异性与稳定性,成功用于临床血浆样本中Aβ40的检测,与ELISA方法结果一致。 研究通过简化电极修饰步骤(采用液相猝灭剂)、增强信号响应与稳定性,为AD早期无创血液筛查提供了新途径。 该研究提出的GSH/H₂O₂双重猝灭机制,本质上是利用两种小分子在催化作用下的“相互销毁”来实现信号恢复。研究将猝灭剂置于溶液相,通过磁性分离与液相催化反应实现信号调控,减少了电极修饰步骤,提高了系统的可重复性与稳定性,代表了ECL传感设计的一种“去界面化”趋势。尽管Aβ40在血液中浓度极低,但该传感器通过双重调控放大了微弱信号变化,检出限达到fg/mL级别,已接近超早期诊断需求。 研究通过巧妙的双重信号调控设计与纳米簇价态工程,实现了对低浓度Aβ蛋白的高性能检测,不仅为AD早期诊断提供了新工具,也为ECL生物传感的发展提供了重要的思路拓展。 https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acs.analchem.5c07069 |
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